मधुमेह अपवृक्कता
सामान्य
मधुमेह अपवृक्कता वह है जो वर्षों से बुरी तरह से समायोजित की गई है ब्लड शुगर लेवल के परिणामस्वरूप जटिलता "मधुमेह“कारण चाहे जो भी हो चयापचय विकार ऊठ सकना।
स्थायी रूप से ऊंचा रक्त शर्करा के स्तर में परिवर्तन हो सकता है गुर्दे की नसें, साथ ही साथ फ़िल्टर अंगों के संरचनात्मक परिवर्तन (Glomerula), साथ में scarring (sclerotherapy) और संरचनाओं का मोटा होना।
नतीजतन, फिल्टर बड़े और अधिक जटिल अणुओं के लिए भी पारगम्य हो जाता है, जैसे कि रक्त में प्रोटीन (उदाहरण के लिए एल्बुमिन), ताकि अन्य चीजों के अलावा प्रोटीन खो जाए।
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रोग लगातार बढ़ता है और, उपचार के बिना, लक्षणों की शुरुआत के कुछ वर्षों के भीतर गुर्दे की कार्यक्षमता का पूर्ण नुकसान हो सकता है।
मधुमेह के रोगियों की बढ़ती संख्या के कारण, मधुमेह अपवृक्कता अब जर्मनी में गुर्दे के प्रतिस्थापन चिकित्सा (डायलिसिस) का सबसे आम कारण 35% है।
डायबिटीज मेलिटस के प्रकार
मुख्य रूप से एक ग्लूकोज चयापचय विकार, मधुमेह है, जिसे मूल रूप से उनकी उत्पत्ति के आधार पर दो प्रकारों में विभाजित किया जा सकता है।
का टाइप I डायबिटीज आमतौर पर कुछ ही समय में होने वाले चयापचय असंतुलन के कारण बच्चों या किशोरों में ध्यान देने योग्य हो जाता है।
यह इंसुलिन उत्पादक कोशिकाओं के नष्ट होने के परिणामस्वरूप होता है अग्न्याशय एक निरपेक्ष के लिए इंसुलिन की कमीताकि भोजन के माध्यम से अवशोषित की गई चीनी अब रक्त से कोशिकाओं, विशेष रूप से मांसपेशियों और यकृत में अवशोषित न हो सके।
नतीजतन, रक्त में शर्करा जमा हो जाती है, जिससे रोगी कुछ ही समय में बहुत अधिक रक्त शर्करा के स्तर तक पहुंच जाता है, जो मुख्य रूप से इसके कारण होता है पेशाब करने की आवश्यकता में वृद्धि (मूत्र में ग्लूकोज का उत्सर्जन), बढ़ी हुई प्यास लग रही है तथा वजन घटना प्रदर्शन करना।
प्रतिष्ठित होना वह है टाइप II डायबिटीज, जो खराब पोषण और मोटापे के संबंध में अक्सर होता है और कोशिकाओं के एक साथ इंसुलिन प्रतिरोध के साथ एक रिश्तेदार इंसुलिन की कमी के कारण होता है।
यह सच है इंसुलिन जारी रखें अग्न्याशय द्वारा उत्पादित, जो, हालांकि, हमेशा लंबे समय तक रहता है कम प्रभाव शरीर की कोशिकाओं पर, ताकि रक्त में इंसुलिन के तेजी से उच्च स्तर को कोशिकाओं में समान मात्रा में चीनी को अवशोषित करने में सक्षम होना चाहिए।
यह भी होता है रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि, जो विभिन्न अंगों पर (वेसल, किडनी, नसें आदि।) स्थायी क्षति हो सकती है।
नेफ्रोपैथी एक गुर्दे की बीमारी है जो सूजन या जहर के कारण नहीं होती है परिणामी क्षति कारण होता था।
बीमारी कैसे विकसित होती है
मधुमेह अपवृक्कता की उत्पत्ति अभी भी विवादास्पद है, जिससे तथाकथित "चयापचय सिद्धांत“सबसे अधिक संभावना के रूप में वर्गीकृत किया गया है।
यह मानता है कि स्थायी रूप से उच्च रक्त शर्करा का स्तर शुरू में शरीर के प्रोटीन पर चीनी अणुओं के संचय के माध्यम से, जैसे कि गुर्दे में पाए जाने वाले (गुर्दे की ग्लोमेरुली की तहखाने की झिल्ली, रक्त वाहिकाओं की दीवारें) इन संरचनाओं और संबंधित कार्यात्मक परिवर्तनों को नुकसान पहुंचाता है।
यह तथाकथित "बनाता हैडायबिटिक माइक्रोएंगोपैथी“ (=सबसे छोटे जहाजों को नुकसान).
इसके अलावा, गुर्दे में रक्त का प्रवाह बढ़ जाता है, जो इस क्षति के साथ मिलकर, गुर्दा फ़िल्टर की ओर जाता है, जो सामान्य रूप से मूत्र में फ़िल्टर किए गए रक्त घटकों को सख्ती से नियंत्रित करता है, चयनात्मकता खो देता है, ताकि बड़े घटक भी बढ़ें मूत्र में प्रोटीन कैसे उत्सर्जित होते हैं।
यह इन रक्त घटकों में कमी की ओर जाता है, जिससे विभिन्न लक्षण हो सकते हैं।
लक्षण और पाठ्यक्रम
मधुमेह अपवृक्कता की उपस्थिति आम तौर पर वर्षों के लिए किसी का ध्यान नहीं जाता है, क्योंकि शुरू में होने वाले गुर्दे में रक्त का प्रवाह बढ़ने से कोई लक्षण नहीं होता है।
इन वर्षों में, ऊपर वर्णित संरचनात्मक परिवर्तन गुर्दे और वाहिकाओं के ऊतकों में ही होते हैं, जो लंबे समय के बाद रक्त के मुख्य प्रोटीन के बढ़ते उत्सर्जन के लिए नेतृत्व करते हैं (एल्बुमिन) पहले लक्षण के रूप में होता है; प्रति दिन 300 मिलीग्राम एल्ब्यूमिन की हानि के साथ माइक्रोब्लुमिन्यूरिया है।
इस स्तर पर, रोग अभी तक रोगी के लिए लक्षणों से जुड़ा नहीं है, रक्तचाप स्थायी रूप से बढ़ना शुरू हो सकता है।
यदि इस स्तर पर तुरंत चिकित्सा शुरू की जाती है, तो रोग की प्रगति में देरी हो सकती है या इसे रोका जा सकता है।
यदि ऐसा नहीं होता है, तो एल्ब्यूमिन के उत्सर्जन में लगातार वृद्धि होती है, जो कि मैक्रोब्लुमिन्यूरिया के संक्रमण के कारण होता है (प्रति दिन 300 मिलीग्राम से अधिक का उत्सर्जन) चिह्नित है।
जैसे-जैसे प्रगति जारी है, किडनी तेजी से अपर्याप्त होती जा रही है और अधिक से अधिक रक्त घटक (बड़ा प्रोटीन भी) मूत्र के माध्यम से अनायास शरीर में खो जाते हैं, जिससे विषाक्त पदार्थों का संचय भी होता है (विशेष रूप से क्रिएटिनिन और यूरिया) रक्त में जो गुर्दे के माध्यम से समाप्त करना होगा।
इसके अलावा, उन्नत चरणों में रक्तचाप में स्थायी वृद्धि होती है, जो गुर्दे के अलावा, हृदय जैसे अन्य अंगों को भी नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है।
1983 से इस बीमारी को पाँच चरणों में विभाजित किया गया है, पहले चरण की बढ़ती, प्राथमिक मूत्र उत्सर्जन विशेषता।
द्वितीय चरण में, गुर्दे का कार्य सामान्य प्रतीत होता है; अभी तक कोई प्रोटीन हानि नहीं हुई है, लेकिन एक किडनी के नमूने की सूक्ष्म जांच (बायोप्सी) विशिष्ट परिवर्तन पहले ही देखे जा सकते हैं।
चरण III के बाद से, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया होता है, जो कि मैक्रोबाबुमिनुरिया के संक्रमण से चौथे चरण में सीमा से अधिक हो जाता है।
स्टेज वी में, गुर्दे इस हद तक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं कि क्रोनिक रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी, उदाहरण के लिए डायलिसिस का उपयोग करना, अपरिहार्य है।
„दर्शनीय"लक्षण आमतौर पर केवल दिखाई देते हैं जैसे कि 3.5 ग्राम से अधिक प्रोटीन 24 घंटों में गुर्दे के माध्यम से उत्सर्जित होते हैं, जिससे परिणामस्वरूप रक्त में प्रोटीन की महत्वपूर्ण कमी होती है, जिससे आसपास के ऊतक में गुजरने वाले जहाजों से पानी निकलता है (एडिमा का गठन)। इसके अलावा "पैरों में पानी“अक्सर जुड़े वजन और झागदार मूत्र के बारे में।
एक जटिलता के रूप में, रक्त के थक्कों के विकास का खतरा बढ़ जाता है (Thrombosis) पर; इसके अलावा, मूत्र में चीनी के असामान्य उत्सर्जन से मूत्र पथ के संक्रमण की दर बढ़ जाती है।
शीघ्र निदान
के एक बड़े हिस्से में मधुमेह अपवृक्कता की नैदानिक तस्वीर के बाद सेचीनी“बीमार लोगों में होता है, नेफ्रोपैथी की उपस्थिति के लिए रोगी की सालाना जांच की जानी चाहिए।
स्क्रीनिंग टेस्ट में अन्य बातों के अलावा, सुबह के मूत्र में एल्ब्यूमिन की मात्रा का निर्धारण शामिल है; यदि यह 20 mg / l से कम है, तो मधुमेह अपवृक्कता के रूप में गुर्दे को नुकसान होना नहीं है। यदि, हालांकि, एल्ब्यूमिन का बढ़ा हुआ उत्सर्जन तीन में से दो मूत्र नमूनों में पाया जाता है, तो तथाकथित एसीई अवरोधकों / एटी 1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स के साथ चिकित्सा (निचे देखो) शुरू की।
चिकित्सा
चिकित्सा के मुख्य लक्ष्यों में शामिल हैं, एक तरफ, हृदय संबंधी जटिलताओं के जोखिम को कम करना, जैसे कि दिल का दौरा या स्ट्रोक, और दूसरी तरफ, गुर्दे की कार्यात्मक हानि के रूप में रोग की प्रगति को रोकना।
चिकित्सा में दो औषधीय स्तंभ हैं:
यदि थेरेपी के अनुकूलन के साथ आवश्यक हो, तो रक्त शर्करा के स्तर की जाँच करें
रक्तचाप कम होना
मधुमेह विरोधी नेफ्रोपैथी के निदान के तुरंत बाद एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी शुरू की जानी चाहिए, चाहे वह किसी भी स्तर की हो; इस मामले में, एक प्रकार द्वितीय मधुमेह का लक्ष्य रक्तचाप को स्थायी रूप से 130-139 / 80-85 mmHg से कम करना है। इसके अलावा, एक चिकित्सा के दौरान प्रति दिन 0.5 से 1 ग्राम की अधिकतम प्रोटीन उत्सर्जन के लिए प्रयास करता है।
पहली पसंद चिकित्सीय वे हैं जो पहले से ही उल्लेख किए गए हैं एंजियोटेंसिन अवरोधक (ऐस इनहिबिटर, AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स), जो गुर्दे के रक्तचाप विनियमन में हस्तक्षेप करता है और आगे की क्षति के खिलाफ गुर्दे के लिए एक सुरक्षात्मक प्रभाव भी करता है (रीमॉडेलिंग प्रक्रियाओं और स्कारिंग का निषेध) प्रदर्शनी।
क्योंकि दर्पण बढ़ गया रक्त लिपिड स्तर (निम्न घनत्व वसा कोलेस्ट्रौल) के लिए एक और जोखिम कारक हृदय संबंधी जटिलताओं इनका उपचार भी एक से चार चरणों में किया जाता है, लक्ष्य मान <100 mg / dl।
इस चिकित्सा की दीक्षा अब चरण V में प्रभावी नहीं है, जो गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी से जुड़ी है, और इसलिए इसे आमतौर पर छोड़ दिया जाता है।
दवा चिकित्सा के अलावा, मधुमेह अपवृक्कता वाले रोगियों को भी ऐसा करने की सलाह दी जाती है हाइड्रेशन बढ़ाएं, जिससे आपको यह सुनिश्चित करना चाहिए कि आप प्रतिदिन अधिकतम 60 से 80 ग्राम प्रोटीन का उपभोग करते हैं।
इसके साथ - साथ वजन सामान्य होना (बीएमआई 18.5 से 24.9 किग्रा / एम 2) की सिफारिश की।
जोखिम और प्रोफिलैक्सिस
एक निवारक उपाय के रूप में, रोगी मधुमेह अपवृक्कता को विकसित होने से रोक सकता है सख्त रक्त शर्करा नियंत्रण तथा -चिकित्सा रोकथाम या कम से कम देरी।
लंबे समय तक हाइपरग्लाइकेमिया (गंभीर रूप से रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि) जहां तक संभव हो इससे बचा जाना चाहिए, क्योंकि इससे गुर्दे के संरचनात्मक प्रोटीन पर चीनी अणुओं के संचय के कारण अन्य चीजों के साथ मधुमेह अपवृक्कता विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है।
लंबी अवधि में रक्त शर्करा के सफल समायोजन को मापने और नियंत्रित करने में सक्षम होने के लिए, की संभावना है HbA1c मान रोगी के रक्त में।
एचबी के तहत (हीमोग्लोबिन) व्यक्ति लाल रक्त कोशिकाओं के ऑक्सीजन-परिवहन घटक को समझता है, जिस पर रक्त में शर्करा के अणु संलग्न करना पसंद करते हैं।
एचबीए 1 सी अब कुल हीमोग्लोबिन में इसका प्रतिशत दिखाता है, जो एक स्वस्थ रोगी में है अधिकतम 6.0 ग्राम / डीएल निहित है।
यदि बढ़ी हुई रक्त शर्करा बढ़ जाती है, तो यह मूल्य बढ़ जाता है; चूंकि लाल रक्त कोशिकाओं का औसत जीवनकाल 120 दिनों का होता है, एचबीए 1 सी पिछले तीन महीनों में औसत रक्त शर्करा के स्तर के बारे में जानकारी प्रदान करता है।
यदि लगातार हाइपरग्लाइकेमिया थे, तो यह स्वयं में विशेष रूप से बढ़े हुए मूल्यों को प्रकट करता है।
खराब नियंत्रित ब्लड शुगर लेवल के अलावा डायबिटिक नेफ्रोपैथी के बढ़ने का खतरा बढ़े हुए स्तरों के साथ बढ़ता है रक्त लिपिड स्तर और एक की उपस्थिति निकोटीन की लत.
इसके अलावा वहाँ एक है आनुवंशिक प्रभाव (पूर्ववृत्ति), जो प्रभावित परिवारों के अध्ययन में दिखाया गया था।